La diabetis mellitus és un desordre del metabolisme on, per diferents causes, es produeix un augment de la glucosa a la sang i això dificulta que aquésta passi a les cèl·lules de l'organisme. L'augment de "sucre" a la sang fa que aquésta es torni més densa i es produeixen alteracions en la circulació i en la secreció d'orina. També disminueix la quantitat de glucosa que entra a les cèl·lules, que fa que desenvolupin canvis adaptatius a la falta de combustible i que consumeixin greixos i proteïnes. Les neurones només obtenen l'energia de la glucosa per la cual cosa toleren molt malament la seva dificultat d'absorció.

A conseqüència d'això, el diabètic no tractat, comença tenint els símtomes de la tríada clàssica de la poliúria (orinen molta quantitat), la polidípsia (beuen molta aigua, la polipàndria (mengen molt), i malgrat això presenten una tendència a perdre pes. En cas de la diabetis de tipus I, on la instauració és més ràpida i severa ens podem trobar amb un quadre de disminució de la conciència per patiment cerebral

La substància responsable de l'entrada de glucosa a les cèl·lules és la insulina i es produeix per unes cél·lules especials que es situen el pàncreas. Podríem classificar la diabetis mellitus en dos grans grups principals: la tipus I que s'inicia normalment abans dels 30 anys d'edat i on per causa no gaire coneguda existeix una destrucció de les cèl·lues protectores de la insulina; i la de tipus II on es produeix una resistència a l'acció de la insulina a les cèl·lules i, més endavant, un fracàs per fadiga de la funció de les cèl·lules productores del pàncreas.

La tipus I es tractarà, obligatòriament, amb injeccions d'insulina des d'un principi. La tipus II inicialment es tractarà amb una dieta, antidiabètics orals i, de vegades, finalment, amb insulina.

L'augment del sucre a la sang ens produirà una sèrie de conseqüències a nivell de les proteïnes de la sang inclosos els factors de la coagulació que afavoriran la coagulació, s'acumularan també mol·lècules de glucosa a la paret de les plaquetes què afavorirà la seva adherència formant trombos. També s'alterarà la superfície de les cèl·lules que envolten els capil·lars i els glòbuls vermells. Això últim afavorirà la trombosi i la sortida de les proteïnes fora del capil·lar amb la producció d'un edema (inflor) als tegits.

La retina com a part de l'organisme, podrà veure's afectada en aquest procés en el que es coneix com retinopatia diabètica. La retinopatia diabètica es classifica en no proliferant i en proliferant. La primera sol ésser benigne i llevat que produeixi una alteració de la visió central amb deformació de les imatges per edema macular, acostuma només a precisar de controls anyals. La segona forma, podem trobar-la d'entrada, encara que acostuma a fer inici com a no proliferant, precisa sempre de tractament. El tractament de la retinopatia diabètica proliferant, consisteix a destruir mitjançant làser o fred de la retina perifèrica conservant només la central. De vegades, sentim els pacients que diuen que els van cremar la vista amb el làser, subjectivament ells han notat una disminució de la visió perifèrica després del làser. Però si no se'ls hagués practicat el tractament probablement estarien molt pitjor. En cas de la retinopatia diabètica proliferant serà l'oftalmòleg responsable del cas qui decidirà la freqüència dels controls i li explicarà l'evolució de l'afecció retiniana amb detall.

Virginia Palomar Mascaró. MD.
Oftalmòloga col.laboradora del Centre OPTOMÈRIC Palomar S.l.

 
Prof. Doctor Fernando-J. Palomar Mascaró. PhD. MUOCV. MSc. DOO. DO. FIACLE. FAAO.
Director CENTRES PALOMAR